近期一项发表于《细胞·基因组学》的研究为“肉食塑造人类”假说提供了新的分子遗传学证据。复旦大学团队发现，人类特有的遗传变异rs34590044通过增强ACSF3基因的表达，显著提升了对肉类中苏氨酸等营养成分的代谢效率。这种代谢优势不仅促进了身高增长（现代人类比非人灵长类平均高0.3米），还使基础代谢率提升15%-50%，为大脑发育和复杂社会行为的演化提供了能量基础。 核心机制：基因、代谢与进化的协同1. ACSF3基因的关键作用 ACSF3编码的酶是线粒体代谢枢纽，负责分解肉类中的苏氨酸等必需氨基酸。携带rs34590044-A突变的个体，其ACSF3基因活性增强，如同“高速公路新增车道”，能更高效地将肉类营养转化为能量和骨骼生长所需的物质。在小鼠实验中，高表达ACSF3基因的个体表现出更强的骨骼发育和能量代谢水平，而基因敲除则导致生长迟缓。2. 进化压力下的基因筛选 古DNA分析显示，rs34590044-A突变在历史上以狩猎游牧为主、肉食摄入比例高的人群中频率显著更高。例如，以畜牧为生的颜那亚人（Yamnaya）携带该突变的比例远高于早期农耕群体。这表明该突变是在人类增加肉食摄入的进化压力下被正向选择的结果。3. 与其他适应性事件的关联 这一发现与既往研究形成互补：欧洲人群因尼安德特人基因渗入强化了脂肪代谢能力，农业人群通过FADS基因簇优化植物脂肪酸代谢，而ACSF3的适应性变异则直接关联到肉类营养的高效利用。这些基因共同构成了人类适应饮食环境变化的“进化工具箱”。 时间线与考古证据的补充尽管新研究聚焦于分子机制，其结论与考古发现形成呼应：早期素食阶段：350万年前的南方古猿牙釉质氮同位素分析显示，其饮食以植物为主，与同期食草动物接近。这表明肉类消费并非人类进化早期的核心特征。肉食摄入的关键转折：约260万-240万年前，东非多地遗址出现奥杜韦石器和带有切割痕迹的动物骨骼，表明人类祖先开始系统性食用大型动物肉类。这一时间点与ACSF3基因变异的扩散可能存在协同关系。 争议与启示1. 学术争议的平衡 部分学者指出，考古记录中肉食证据的增加可能受采样偏差影响，而非真实行为变化。例如，直立人时期遗址的密集研究可能高估了肉类消费的普遍性。因此，肉食在人类进化中的具体作用仍需更多跨学科证据支持。2. 对现代健康的启示 研究提示，rs34590044-A突变携带者可能更高效地利用肉类营养，但这并不意味着非携带者无法从肉食中获益。身高和代谢是多基因性状，受饮食、运动等综合因素影响。过度强调基因作用可能导致对健康饮食的误判。3. 进化研究的新视角 该研究将代谢效率与体型、认知能力的演化直接关联，为理解“人类为何成为人类”提供了新维度。未来研究可进一步探索ACSF3基因与其他代谢通路的交互作用，以及其在代谢疾病（如糖尿病、肥胖）中的潜在影响。综上，这项研究通过基因-代谢-表型的链条，为“肉食塑造人类”假说提供了分子层面的实证支持，同时也强调了遗传、环境与行为在人类进化中的复杂互动。
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